Minggu, 27 Juni 2010

pa tomo

COPD

Penyakit karena adany rintangan pada jalan udara di paru yang berkembang secara progresif dan bersifat irreversibles

Penyebab : bronkitis kronis, emifisema atau keduanya

Patofisiologi : karena peradangan aliran udara, parenkim paru dan vasculature

Epidemiologi : laki-laki ± 20% menderita bronkitis kronis, dengan meningkatnya perokok perempuan maka kematian COPD lebih banyak dari laki-laki, terutama pada kulit putih dan penderita manula

Etiologi : akibat perokok berat (90%), polusi udara, genetik, infeksi, berkurangnya petumbuhan paru

Patogenesis : genetis, defisiensi enzim G1-antitripsin

Gejal dan tanda COPD : sesak nafas, batuk kronik, spuntum yang produktif

Tujuan terapi COPD :

- Perbaikan daerah obstruksi kronis

- Terapi dan pencegahan akserbasi akut

- Mengurangi kecepatan perkembangan penyakit

- Memperbaiki kualitas hidup pasien

- Mengurangi kehilangan hari karena tidak bekerja

- Mengurangi mortalitas

Tata laksana :

- Non medika mentosa : menghindari merokok, menghindari faktor rsiko, program rehabilitasi paru

- Medika mentosa : bronkodilator saran pertama, terapi bersifat individual, memperhatikan respon subyektif pasien, mempertahankan regimen terapi yang efektif, peningkatan tahapan penggunaan obat seiring dengan tahapan penyakit

Konsep evaluasi pada terapi :

- Terapi dengan bronkodilator

- Terapi dengan kortikosteroid

- Terapi dengan oksigen

- Terapi dengan antibiotik

- Terapi dengan vaksin

Perbedaan COPD dengan asma

COPD : irreversible, progresive disease medikasi meningkat setiap waktu, penggunaan inhalasi kortikosteroid dibatasi, anti kolinergik, setar dengan β-agonis (kronis)

Asma : revesible,eksaserbasi dan remisi periodik, medikasi menurun, gejala dapat dikontrol, inhalasi kortikosteroid menjadi pilihan utama, β-agonis > dominan anti kolinergik (kronik)

Dibetes melitus adalah suatu kelompok penyakit gangguan metabolik ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa dalam darah yang timbul akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, resistensi insulin, meningkatnya produksi glukosa hepatik serta kondisi jaringan lemak

Berdasarkan asas terapi :

Tipe 1 : DMTI/DMM, dimana insulin yang dieskresikan sel beta langerhan terkuras . ketidak normalan sel beta langerhans tersebut diakibatkan oleh berbagai faktor intrinsik (virus, sitotoksin, anti bodi)

Tipe 2 : DMTTI/NIDDM, dimana sel beta pankreas tidak mampu memproduksi insulin secara memadai

Gejala DM :

Khas : poliuria, polidipsia dan polifagia

Lain : gatal-gatal, kesemutan, ISK, bisul, keputihan, mata kabur, impotensia

Kadar glukosa darah puasa > 200mg%

Tujuan pengobatan : mengendalikan kadar glukosa darah sebatas nilai normalnya sebagai upaya menghambat laju perkembangan komplilasi

Metode pengobatan :

- Memasok insulin dari luar

- Merangsang produksi insulin

- Merangsang penyimpanan glukosa dalam sel

- Menghambat absorpsi glukosa dari saluran cerna

Prinsip rasional :

1. Diet (pengaturan pola makan)

- Cukup vitamin dan mineral

- Cukup kalori untuk mencapai bobot ideal

- Sesuai dengan komplikasi yang muncul

2. Olah raga

- Meningkatkan kepekaan insulin

- Mencegah kegemukan

- Memperbaiki aliran darah perifer dan menambah pasokan oksigen

- Meningkatkan kadar kolesterol HDL

- Menurunkan kadar kolesterol total dan trigliserida

- Merangsang sintesis glikogen

3. Bila perlu obat antidiabetika

Penatalaksanaan

- Pemakaian OAO maupun insulin dimulai dengan dosis kecil

- Peningkatan dosis dilakukan jika toleransi glukosa darah kurang mencukupi

- Jika OAO tunggal belum signifikan dalam penurunan glukosa maka perlu dopertimbangkan pemakaian kombinasi obat anti hyperglikemik

Medika mentosa

Anti diabetika suntikan

Berupa insulin, berupa protein yang tersusun atas asam amino rantai panjang yang dibuat melalui penyarian pankreas hewan (sapi dan/ babi). Dapat pula melalui rekayasa genetik

Insulin berdasarkan masa kerjanya :

1. insulin kerja singkat (6 jam) disebut juga insulin kristalin dengan penampilan jernih

2. Insulin kerja sedang (6-12 jam), yaitu insulin isophan atau NPH dengan penampilan keburam-buraman

3. Insulin kerja panjang (hingga 24 jam), yaitu protamin-zing insulin dengan penampilan keburam-buraman

Mekanisme kerja insulin

Insulin akan melekat pada resptor yang ada pad permukaan sel, menyebabkan pembangkitan signal yan gditeruskan ke dalam bagian sel dan mengaktifkan berbagai jalur pembakaran serta menghambat aneka jalur peredaman glukosa yang diawali dengan membukanya gerbang sel bagi glukosa

Antidiabetika oral :

Pengguaan untuk DM tipe II terdiri dari 3 golongan :

1. Golongan Sulfonil urea

2. Golongan Biguanida

3. Golongan Lain

Sulfonilurea : tolbutamid, asetoheksamid, tolazamida kloropropamid (generasi pertam), gliburida, glibenklamid, glipzida, glikazida, glibonurida (generasi kedua)

MK : pengikatan obat dengan reseptor pada permukaan sel yang akan menutup kanal K+ dan memicu pembukaan kanal Ca++, luaran berupa peningkatan kadara Ca++ intrasel yang diikuti sekresi insulin

Biguanida : buformin, metformin dan fenformin

MK : merangsang penyimpanan glukosa dalam sel atau peningkatan sensitivitas insulin. Biguanida meningkatkan meningkatkan pemanfaatan gulkosa perifer dan mengurangi produksi glukosa hepatik, juga meningkatkan pengambilan glukosa darah oleh sel di samping penghambatan penyerapan glukosa ke dalam peredaran darah

Golongan lain : akarbosa,deksenfluramin dan troglitazon

Akarbosa, MK : pembatasan absorpsi disakarida dimana memerluakn enzim α-glukosidase

ES : mual muntah, flatulen, kembung, diare.

Deksfenfluramin , memperbaiki pengendalian glukosa darah pada penderita NIDDM-kegemukan yang tidak tertanggulangi oleh sulfonilurea dan biguanida

Troglitazon, meningkatkan sensitivitas insulin

Tahap pengobatan

Non farmakologis : evaluasi 2-4 minggu

Pengobatan tidak tercapai perlu diberikan 1 macam obat OAO, misalnya biguanid dan dievaluasi 2-4 minggu

Pengobatan tidak tercapai maka dilakukan saran untuk memberikan kombinasi OAO, misalnya biguanida + penghambat glukosidase/glitazon dan dievaluasi 2-4 minggu

Pengobatan tidak tercapai, maka disarankan untuk memberikan 3 macam OAO antara lain biguanida penghambat glukosidase alfa/glitazon

Bisa dilakukan pengobatan kombinasi OAO siang hari dan insulin pada malam hari (evaluasi dilaksanakan 2-4 minggu)


Kanker

penyakit yang disebabkan terganggunya kontrol regulasi pertumbuhan sel-sel normal.

Sel kanker tidak mengenal kematian (apoptosis). Sel akan terus hidup meski seharusnya mati (immortal), tidak mengenal komunikasi ekstraseluler atau sosial

Mampu menyerang dan merusak jaringan lain

Untuk memenuhi kebutuhan pangan, mampu membentuk pembuluh darah baru yang menggangu kestabilan jaringan tempat ia tumbuh

Memiliki kemampuan memperbanyak diri meski seharusnya ia sudah tak dibutuhkan dan jumlahnya sudah melebihi kebutuhan yang seharusnya

Karsinogen : penyebab kanker yang terdiri dari faktor fisika, virus dan senyawa kimia (senyawa karsinogen)

Karsinogenesis : proses terjadinya kanker akibat faktor fisika, virus dan karsinogen

Karsinogen dibagi menjadi 3 :

1. Karsinogen primer, yaitu senyawa yang langsung mengubah sel normal menjadi sel kanker (alkilamin,klorafasin, dimetil silfat, dll)

2. Karsinogen sekunder, yaiut senyawa karsinogen yang memerlukan aktivasi metabolisme, sehingga menjadi bentuk aktif yang menjadi kanker (alfatoksin B1, safrol, asetalmida, dll)

3. Senyawa akrsinogen, senyawa yang tidak bersifat karsinogenik secara mandiri, tapi jika ada senyawa lain akanbersifat karsinogen (asap rokok)

Modalitas pengobatan kanker :

- Pembedahan :mengambil jaringan tumor

- Radiasi : membunuh tumor dengan sinar bernergi tinggi untuk merusak sel kanker

- Kemoterapi : menggunakan obat sitostatika untuk membunuh sel kanker

- Hormon terapi : menghambat sel kaknker yang perkembangannya tergantung hormon

- Biologi terapi/imunoterapi : menggunakan kemampuan biologi tubuh yang alamiah untuk memerangi tumor

Perhitungan dosis sitostatika :

a. Berdasarkan luas permukaan tubuh

b. Berdaarkan nilai AUC dan GFR

Efek samping kemoterapi :

- Menyebabkan sel kanker serta beberapa jenis sel normal yang juga sedang membelah atau tumbuh mengalami kerusakan

- Kerusakan sel kanker > sel normal

- Sel normal pulih dan sel kanker juga akan pulih kembali namun mengalami kerusakan yang berarti

Kardiotoksik

Toksisitas pada ginjal

Hepatotoksik

Pulmonrytoksik

GI toksik : stomatitis, diare,

Tidak ada komentar:

Posting Komentar